یک پروتئین تازه شناسایی شده ممکن است عامل اصلی پیروزی در سرماخوردگی باشد

تخمدان و EV-D68 ، قسمت مهم سلولهای اپیتلیال برونشی است ، زیرا این ویروس ها در واقع همانند سازی هستند. "

سرانجام ، Carette و تیم او موش هایی را تولید کردند که از نظر ژنتیکی فاقد ژن SETD3 بودند. وی گفت: "به تعجب بزرگ ما ، اگر موش هایی را تهیه کنید که فاقد این آنزیم SETD3 باشند ، آنها زنده و از نظر ظاهری سالم هستند." آنها یک نقص را پیدا کردند: موش ها در زایمان مشکل داشتند. در یک مطالعه اخیر ، زیست شناس یا Gozani ، همچنین در استنفورد و نویسنده ارشد تحقیق جدید و همکارانش دریافتند که ، در فرآیندی به نام متیلاسیون ، پروتئین SETD3 اکتین را اصلاح می کند ، پروتئینی که در شکل و تقسیم سلولی مهم است و انقباض عضلات کارت می گوید: "به نظر می رسد که متیلاسیون اکتین برای انقباض عضلات صاف هنگام زایمان مهم است." او و همکارانش این موشها را به دو ویروس ویروس- Coxsackievirus و EV-A71 تزریق کردند ، که هر دو عامل بیماری عصبی کشنده شامل فلج و التهاب مغز هستند. موش های از دست رفته SETD3 از نظر هر دو ویروس مصون هستند.

محققان بعدی تلاش کردند تا بدانند که چرا ویروس ها به پروتئین SETD3 احتیاج دارند. آنها عملکرد طبیعی آن (نقش اصلاح کننده اکتین) را رد کردند و امید داشتند که بتواند به روش هایی که با این عملکرد تداخل ندارند ، هدف قرار گیرد. فراتر از آن ، آنها فقط آن را محدود کردند تا کاری را برای همانند سازی انجام دهند. ویروس ها از ترکیبی از مؤلفه های خود و قطعاتی که از سلول ربوده می شوند ، برای ساختن یک "مجموعه تکرار" که مانند دستگاه کپی عمل می کند ، استفاده می کنند. کارت می گوید: "ویروس وارد می شود ، اما نمی تواند شروع به ساختن فتوکپی های خودش کند." "این نیاز به این SETD3 به عنوان بخش اساسی این فتوکپی است."

دو احتمال وجود دارد: یا ویروس ها از روش SETD3 به روشی منحصر به فرد استفاده می كنند ، یا آنها یك عملكرد هنوز ناشناخته SETD3 را انتخاب می كنند. احتمال دوم این است که داروهایی که با هدف قرار دادن SETD3 می توانند عوارض جانبی پیش بینی نشده ای داشته باشند. "قبل از اینکه بدانیم آیا می توانیم ضد ویروسی ایجاد کنیم که این پروتئین را هدف قرار دهد ، طولانی است. ما در حال صحبت کردن سالها کار هستیم. "می گوید: میولوژیست وینسنت راکانیلو از دانشگاه کلمبیا ، که در مطالعه جدید شرکت نکرد. "فقط به این دلیل که می توانید آن را در موش ها بیرون بیاورید ، به این معنی نیست که می توانید آن را در افراد مصرف کنید." تنها راه برای اطمینان برای اینکه آیا یک داروی هدفمند SETD3 برای انسان سمی بود آزمایش این آزمایش در یک آزمایش کوچک انسانی است. راکانیلو می گوید: "و اگر اینطور باشد ، پایان داستان است." "این واقعاً اشتیاق من را تحریک می کند."
تبلیغات

پالمنبرگ می گوید ، دانستن اینکه ویروس ها از SETD3 برای چه مواردی استفاده می کنند ، تا حد زیادی احتمال این هدف جدید را که منجر به درمان مؤثر شود ، تعیین می کند. این سؤالاتی از قبیل اینکه چه بخشی از SETD3 باید مسدود شود تا از تکرار ویروس جلوگیری شود ، پاسخ خواهد داد و آیا این مقدار در بسیاری از ویروس های ویروس به طور یکنواخت اعمال می شود یا خیر. این اطلاعات تعیین می کند که یک روش درمانی ، نحوه تحویل آن و حتی امکان پذیر بودن آن چگونه خواهد بود. پالمنبرگ می گوید: "ما فقط نمی دانیم ، زیرا نمی دانیم چرا ویروس در درجه اول به پروتئین متصل می شود."

علاوه بر رسیدگی به چنین سؤالاتی ، تیم Carette قصد دارد با غربالگری مواد شیمیایی که یا متقابل enteroviruses را با تعامل با SETD3 متوقف می کنند یا پروتئین را تخریب می کند ، نامزدهای دارویی را جستجو کند. او می گوید: "ما هدف داریم اما هنوز دارو نیست." در نهایت ، او و همکارانش امیدوارند مشکل ویروس های ایجاد مقاومت در برابر دارو را دور بزنند. آنتی ویروس های سنتی پروتئین های ویروسی را هدف قرار داده و آنها را برای از بین بردن ویروس ها آسان می کند. کارت می گوید: "ما این کار را با روشی بسیار دورتر انجام می دهیم ، جایی که شما یک پروتئین میزبان را هدف قرار می دهید ، بنابراین ویروس نمی تواند به سادگی محل اتصال دارو را تغییر دهد." این روش به عنوان درمان با میزبان شناخته می شود ، زیرا این درمان چیزی را در میزبان ایجاد می کند که ویروس باید به آن عمل کند. کرت می گوید: "این پتانسیل وجود دارد که طیف گسترده ای داشته باشد ، و احتمال بروز مقاومت ضد ویروسی نیز کمتر است." "شور و شوق واقعی برای این نوع رویکرد وجود دارد."

منبع :scientificamerican.com